엠파글리플로진과 같은 다른 SGLT2 억제제는 지방 이용을 촉진하고 상주 대식세포 기능을 조절함으로써 지방 조직 염증을 감소시키는 것으로 나타났습니다[ 109 , 110 ]. 이를 위해 엠파글리플로진은 AMP 활성화 단백질 키나아제(AMPK) 활성화 및 지방 조직 갈색화 촉진을 통해 지방 조직 내 에너지 소비를 증가시켜 결과적으로 식이로 인한 체중 증가를 억제합니다[ 109 , 110 ]. 지방 조직 내 대식세포 기능 변화 측면에서, 엠파글리플로진은 국소 조직에서 측정된 TNFα와 같은 염증성 사이토카인의 수치를 감소시켜 M2 유사 표현형으로의 전환을 유도합니다[ 109 , 110 ]. 또한, 다파글리플로진과 엠파글리플로진은 지방 조직 내에서 염증성 사이토카인 생성[ 111 ] 및 NLRP3 인플라마좀 활성화[ 112 ] 를 억제함으로써 항염증 기능을 수행하며, 아디포카인 신호 전달이 증가하는 것도 관련되어 있습니다. 흥미롭게도, NLRP3 인플라마좀 활성화 감소는 대사적 기전을 갖는 것으로 보이는데, SGLT2 억제 후 β-하이드록시부티레이트 수치가 증가하면 대식세포에서 인플라마좀 활성화가 약화됩니다[ 113 ]. 이러한 연구 결과들은 SGLT2 억제제의 다양한 기능들이 어떻게 염증을 완화하고 비만을 관리하는 데 기여하는지를 보여줍니다.